DISCUSIÓN

La espondilodisitis infecciosa, también conocida como osteomielitis vertebral, es el proceso de colonización e infección del espacio discal y de los cuerpos vertebrales adyacentes. La infección independiente del disco se denomina discitis y la de una vértebra se designa espondilitis, que es mucho menos habitual. La infección puede diseminarse a áreas contiguas paravertebrales y prevertebrales, cuerpos vertebrales adyacentes, espacio epidural, subdural, subfrénico, mediastino, retroperitoneo y psoas.

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EPIDEMIOLOGIA

La discitis exhibe una distribución de edad bimodal, con picos en la primera infancia y después de los 50 años. Se observa un predominio masculino. Los factores de riesgo para la discitis incluyen diabetes, inmunosupresión, uso de drogas IV, alcoholismo e insuficiencia renal. Aunque es poco frecuente, existe un mayor riesgo de discitis después de procedimientos espinales invasivos, estimados en un 0.5% para la discectomía cervical anterior y un 0.25% para la discectomía lumbar, con una tasa global de 0.1 a 4% de todos los procedimientos espinales invasivos. La discitis postoperatoria representa aproximadamente el 20-30% de los casos de discitis. 1,2

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FISIOPATOLOGIA

La mayoría de los casos de discitis son secundarios a infecciones en otras partes del cuerpo, siendo la fuente más común el tracto genitourinario; otras fuentes menos comunes incluyen endocarditis, neumonía o la cavidad oral. 1,3Contrariamente a su nombre, debido a la anatomía vascular de los adultos, la discitis es una infección primaria de la placa vertebral con extensión secundaria en el disco. Las arterias metafisarias de la placa terminal son el objetivo de los émbolos sépticos, que causan infarto óseo e infección secundaria. El suministro vascular del disco termina en el anillo fibroso; el disco se abastece en gran medida de nutrientes a través de la difusión directa desde la placa terminal vertebral. La infección se extiende de manera contigua al disco, el canal espinal y los tejidos blandos paraespinosos. 1,2Otra fuente postulada de patógenos transmitidos por la sangre es el plexo venoso epidural; el flujo retrógrado desde la pelvis puede permitir la propagación de la infección de la enfermedad pélvica, y la pelvis es de hecho la fuente más común de infección en la discitis. El organismo más común en adultos y niños es Staphylococcus aureus. Menos comunes son Pseudomonas aeruginosa en drogadictos intravenosos y la infección por micobacterias en pacientes inmunocomprometidos. 2 Los hemocultivos solo son positivos en el 50% de los pacientes, y la biopsia a menudo es necesaria para aislar el microorganismo causal. 1

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los signos y síntomas de la discitis son inespecíficos, lo que generalmente lleva a un retraso en el diagnóstico de 2 a 6 meses en promedio después del inicio de los síntomas. Más del 90% de los pacientes con discitis bacteriana se quejan de dolor de espalda que no se alivia con reposo o analgésicos comunes. La fiebre no es una característica constante de la discitis, que se observa solo en el 60-70% de los pacientes. Pueden presentarse otros síntomas inespecíficos, como pérdida de peso y anorexia. La hipersensibilidad localizada a la palpación, el espasmo muscular y el empeoramiento de los síntomas con el movimiento son comunes. Un déficit neurológico es poco común, pero cuando está presente debe levantar la sospecha de un absceso epidural complicado. El absceso epidural es más común en pacientes con enfermedades crónicas que, desafortunadamente, es poco probable que presenten síntomas constitucionales generalmente asociados con abscesos, como fiebre y escalofríos. 1,2,3

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DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

La discitis se observa con mayor frecuencia en la columna lumbar, seguida por la columna cervical, y con menos frecuencia afecta a la columna torácica (excepto en casos atípicos, como los causados ​​por la afectación tuberculosa). 2 Se pueden usar varias modalidades de imágenes en la evaluación de la discitis.

RX SIMPLE

Los hallazgos en radiografías simples generalmente requieren de 10 a 14 días para desarrollarse y se retrasan con respecto a los síntomas clínicos. Como resultado, una placa simple negativa no excluye la discitis temprana. Los cambios eventuales incluyen la pérdida de definición de las placas terminales y la disminución de la altura del espacio discal, seguidas de la lucencia del cuerpo vertebral, la pérdida de trabeculaciones y, finalmente, la destrucción del hueso. La cifosis progresiva o la escoliosis pueden desarrollarse en casos de infección crónica. La esclerosis se ve después de la curación con una alta incidencia de fusión del espacio discal. 2,3

TOMOGRAFÍA

La tomografía computarizada permite una detección más temprana de la afectación de la placa terminal y la destrucción ósea que las radiografías simples, y puede permitir la identificación de cambios inflamatorios paraespinales y la formación de abscesos del psoas, especialmente en exploraciones con contraste. Los estudios post-contraste y las imágenes reconstruidas sagital y coronal son útiles para definir el grado de la enfermedad. La TC no es ideal para la detección de cambios en la médula ósea o la afectación epidural. 3

RESONANCIA MAGNÉTICA

La RM es la modalidad de imagen de elección en la sospecha de discitis debido a su capacidad de obtención de imágenes multiplanar, la falta de radiación ionizante, una excelente resolución anatómica y la capacidad de evaluar los cambios en la médula ósea. 1 Permite la detección de una discitis temprana con una sensibilidad informada del 96% y una especificidad del 94%. En estudios en animales, los cambios de la discitis se observaron tan pronto como cinco días después de la infección. 9 MR también permite una evaluación precisa de las complicaciones de la discitis, incluida la evaluación directa del efecto sobre las estructuras neuronales. Se deben realizar imágenes multiplanares pre y post gadolinio T1 y T2, incluida una secuencia STIR que ayuda a distinguir entre médula normal y edematosa. 6

En la discitis aguda, la hipointensidad del disco y la destrucción de la placa terminal a menudo se observan en las imágenes potenciadas en T1, debido a que la inflamación y la necrosis reemplazan a la médula ósea normal. Sin embargo, estos hallazgos no son consistentes. Se ha descrito un fenómeno conocido como "pseudoplastia" de la placa terminal en hasta el 71% de los pacientes, causado por la pérdida del fenómeno de cambio químico normal observado en la médula ósea que generalmente hace que la placa terminal superior parezca delgada y la placa terminal inferior aparezca gruesa. . Cuando la médula normal se pierde en la discitis, la disminución en el artefacto de desplazamiento químico en la placa terminal inferior permite la visualización del grosor real de la placa terminal, enmascarando el adelgazamiento y la erosión de la placa terminal. 5

El "signo de hendidura nuclear" es otro hallazgo de MRI descrito tradicionalmente en la discitis. Sin embargo, Ledermann et al. descubrió que la pérdida de la hendidura nuclear no se observaba de manera consistente en los discos afectados y no era un indicador confiable de la presencia o ausencia de discitis; de hecho, en muchos pacientes, la hendidura nuclear no pudo identificarse en discos no afectados. 6 La pérdida de altura del espacio discal es otro hallazgo común en la discitis que no es específico y que se encuentra en muchas otras afecciones.

Los hallazgos de MRI más confiables en la discitis son la hiperintensidad del disco en las imágenes potenciadas en T2 (sensibilidad del 93%); la presencia de inflamación / absceso paraespinal o epidural, (sensibilidad 98%); y realza post contraste del disco y la médula ósea adyacente (sensibilidad 95%). El fenómeno del disco de vacío rara vez se ve en la discitis y es un predictor negativo, que generalmente indica una etiología degenerativa. 6

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Varias otras condiciones pueden imitar la aparición de discitis en diversas modalidades de imágenes.

La enfermedad degenerativa del disco en la fase inflamatoria temprana puede simular una discitis. Los cambios tipo 1 en las placas terminales debido a la rotura de la placa terminal y el tejido fibroso vascularizado en la médula adyacente causan hiperintensidad en la placa terminal en las imágenes potenciadas en T2 y un realce después de la administración de gadolinio. Sin embargo, la falta de hiperintensidad discal en las imágenes potenciadas en T2 y la ausencia de inflamación paraespinal indican una etiología degenerativa. 3,10 Además, aunque las irregularidades de la placa terminal son comunes en las enfermedades degenerativas, la pérdida real de la definición de la placa terminal o la destrucción de la placa terminal no son características de los cambios tipo 1 módicos.

La afectación metastásica de la columna vertebral puede causar cambios destructivos similares a los observados en la discitis. Sin embargo, el espacio discal rara vez está involucrado en el neoplasma, y ​​los planos grasos paraespinales usualmente se conservan. Las lesiones vertebrales suelen ser hipointensas al LCR en las imágenes potenciadas en T2, en oposición a la afectación infecciosa, que generalmente es hiperintensa. 11 La afectación de los cuerpos vertebrales contiguos es más típica de infección.

El síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis) puede causar intensidad anormal de la señal medular, hinchazón de los tejidos blandos paraespinosos, irregularidad de la placa terminal y estrechamiento del espacio discal, hiperintensidad discal en T2 y realce del disco, y puede ser difícil diferenciar de la discitis piógena La multiplicidad de focos y la falta de formación de abscesos en el síndrome SAPHO pueden ser útiles para distinguir entre las dos entidades. 

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TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

El tratamiento no quirúrgico es eficaz en la mayoría de los pacientes (hasta 90%) y consiste en 4-8 semanas de antibióticos parenterales e inmovilización. También se puede realizar el drenaje percutáneo guiado por TC de abscesos paraspinosos de más de 2 cm. La cirugía está indicada en casos de compresión de la médula espinal, inestabilidad, corrección de la deformidad mecánica, absceso o dolor persistente severo. En casos donde hay inestabilidad, la colocación de dispositivos de fijación no ha demostrado que impida la curación. 1,2,3

Aunque la RM se utiliza con frecuencia para seguir a los pacientes durante el tratamiento, no se ha demostrado que sea una modalidad efectiva para evaluar la respuesta al tratamiento. Aunque la inflamación paraespinal y el realce epidural mejoran en la mayoría de los pacientes, otros hallazgos como el realce del espacio discal, el edema medular y el realce del cuerpo vertebral pueden persistir y empeorar a pesar de una respuesta clínica favorable. Además, el realce post-gadolinio puede persistir por más de 4 meses; esto puede deberse al desarrollo de tejido cicatrizal fibroso hipervascular durante la fase de curación. Por estos motivos, no se recomienda el uso de la resonancia magnética en el seguimiento de rutina de los pacientes con discitis.

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CONCLUSIÓN

La discitis comúnmente se presenta con signos y síntomas inespecíficos y tiene morbilidad y mortalidad significativas, pero el diagnóstico temprano mejora el pronostico. La resonancia magnética es el estudio de imagen de elección para evaluar la posible discitis debido a su alta sensibilidad y capacidad para definir complicaciones asociadas, como absceso epidural y parasimpático, y debe realizarse si se sospecha una discitis incluso si las radiografías simples y la TC no son diagnósticas. La resonancia magnética también puede distinguir entre discitis y otras afecciones con presentaciones similares, lo que permite al médico tomar decisiones informadas sobre el tratamiento. Sin embargo, debido a que los hallazgos de la RMN no se correlacionan bien con la respuesta al tratamiento, se recomienda el seguimiento con películas planas en serie y el monitoreo de los estudios de laboratorio.

 

BIBLIOGRAFIA

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11. http://radsource.us/category/web-clinic/ http://radsource.us/discitis/july/2012.